Page 132 - Historia "nobelada" de la Genética

que las patentes protegen los derechos legítimos de los investigadores y los centros de

investigación públicos o privados.

Bajo la denominación de cáncer se incluyen muchas enfermedades distintas, pero
que tienen una característica común: las células se multiplican cuando no deberían hacerlo

o a un ritmo de división anormal. En otras palabras, la célula cancerosa ha perdido la

capacidad de controlar su crecimiento y división, de manera que se divide cuando y donde
no debería hacerlo. Dada la importancia clínica y la incidencia del cáncer en la población

humana, puede resultar chocante que sólo haya habido dos premios Nobel concedidos a

investigadores que han trabajado en aspectos genéticos del cáncer.

El Dogma Central de la Biología Molecular (Crick, 1970) establece que el flujo de

información genética ocurre en la dirección ADNARNproteínas. Sin embargo, Howard
M. Temin demostró que no siempre se cumple el dogma.

El virus del sarcoma de Rous es un virus ARN que produce cáncer de tejido conectivo
en el pollo. Temin comprobó que la infección del virus ARN era inhibida por la actinomicina

D -antibiótico que inhibe la síntesis de ARN a partir de un ADN molde, pero no la replicación

del ARN a partir de otro ARN-, concluyendo que dicho virus podía replicarse a través de un
ADN intermediario cuya información genética habría sido transferida, evidentemente, a

partir del ARN viral. En 1964, Temin demostró, mediante hibridación de ácidos nucleicos

ADN-ARN, la complementariedad de un ADN aislado en células de pollo infectadas con el
virus del sarcoma de Rous. Sin embargo, al no conocerse en aquélla época la existencia de

sistema enzimático alguno capaz de sintetizar ADN a partir del ARN, sus hipótesis no fueron

universalmente aceptadas hasta que logró demostrar la existencia de una enzima que
realizaba la transcripción inversa (Temin and Mizutani, 1970). Simultáneamente, pero con

un material biológico distinto (el virus ARN que produce la leucemia de Rauscher en el

ratón), David Baltimore (1970) obtuvo resultados similares a los de Temin. Posteriormente
otros investigadores demostraron que la enzima aislada por Temin presentaba la misma

actividad en sistemas in vitro en los que se utilizaban como ARN molde polirribonucleótidos
sintéticos (Gallo, 1971). La enzima fue inicialmente denominada como ADN polimerasa-

ARN dependiente, pero dado que también tiene actividad de síntesis de ADN utilizando
como molde ADN, Temin (1972) propuso la denominación más matizada de ADN

HISTORIA “NOBELADA DE LA GENÉTICA” (1900-2016) 132